Staphylococcus aureus: Propagación de bacterias resistentes

Staphylococcus aureus resistente a la meticiclina (MRSA)

Un nuevo estudio, llevado a cabo por Simon Harris, un filogenetista bacteriano del Instituto Wellcome Trust Sanger en Hinxton, Inglaterra, y colegas, y que ha sido publicado en Science recientemente, revela que el Staphylococcus aureus resistente a la meticilina, o MRSA por sus siglas en inglés, como es más conocido, muta mucho más rápidamente de lo que se pensaba hasta ahora.

Esta bacteria, habitual en las infecciones hospitalarias, llega a cambiar al menos una letra (nucleótido) en su genoma cada seis semanas, y la mayoría en los genes involucrados en la resistencia a antibióticos. Esta tasa de mutación en estos genes es muy superior a la que se podría esperar de mutaciones al azar, y lo que se propone es que hay una muy fuerte presión selectiva en estas bacterias para desarrollar su resistencia a antibióticos.

Estos investigadores recogieron muestras de la misma cepa en 63 hospitales dispersos por todo el mundo, y llegaron a la conclusión de que todos ellas tenían alguna letra del código genético alterada en relación a las demás.

La técnica empleada, secuenciando completamente sus genomas, puede ser utilizada para obtener una mejor comprensión de como se propagan las infecciones. Por ahora, ya han determinado que esta cepa probablemente surgió en Europa en los años 60, y desde entonces se ha extendido, siendo actualmente la cepa predominante de MRSA en Asia, mientras sigue siendo una de las principales en Europa y ya es muy común también en América del Sur.

En este último caso, América del Sur, se ha comprobado también que las diferentes muestras están muy relacionadas genéticamente, lo que probablemente indica que una sola variante de MRSA debe haber invadido recientemente el continente, expandiéndose rápidamente.

Los estudios filogenéticos sobre estas bacterias deben aportar datos que permitan limitar la expansión de las infecciones, aunque esta línea de investigación aún se encuentra en sus inicios. No se supone que pueda cambiar el tratamiento de pacientes en concreto, pero si que permita obtener una imagen completa de las mutaciones que pueden provocar una epidemia, y se espera que así se consigan tomar adecuadamente las medidas apropiadas para evitarla.

En tono humorístico, para los distraidos, y antes de que me acusen, aclaro que mi nombre, Aureus, no proviene de Staphylococcus aureus sino de Canis aureus.

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Muerte dulce para las Termitas

Espectacular fotografía de termitas con su reina. Haga clic para ampliar

El sistema inmunológico se activa cuando el cuerpo nota de alguna manera que ha sido invadido. Esto es verdad tanto en los seres humanos, como en otros animales, incluyendo los insectos. Y en el caso específico de los insectos, el sistema inmunológico se pone en marcha cuando unas enzimas (proteínas de unión de bacterias Gram-negativas, GNBPs, por sus iniciales en inglés) se unen a las moléculas de azúcar de las paredes celulares de bacterias y hongos.

Los nidos de termitas deberían ser un paraíso para los agentes patógenos, dadas sus características específicas: Son húmedos, cálidos, y repletos de seres vivos (las termitas). Sin embargo, las colonias de estos insectos devoradores de madera raramente sucumben a las epidemias, y ahora unos investigadores han descubierto una razón de esto: Las termitas producen una enzima antibiótica que esparcen sobre sus cuerpos y las paredes de sus nidos. Este equipo ha encontrado una forma sencilla de bloquear esta defensa, un descubrimiento que puede ser útil para controlar "naturalmente" las plagas de termitas.

Mientras estudiaba la evolución de las GNBPs en termitas, al ecologista molecular Marcos Bulmer, de la Universidad Towson en Maryland, se le ocurrió de que la función de estas proteínas podría no ser sólo la de lanzar la alarma inmunológica. Y se dio cuenta de que, de acuerdo con su estructura, la GNBP de las termitas debería ser capaz de digerir las moléculas de azúcar (glucanos, o polímeros de glucosa) de los invasores, destruyendo o dañando directamente a los propios microbios dañinos, además de activar la respuesta del sistema inmunológico.

Investigó esta idea junto con un grupo de científicos, y purificaron una GNBP de la termita tropical Nasutitermes corniger, y consiguieron demostrar que, a diferencia de las GNBPs encontradas hasta ahora en otros insectos, ésta es una enzima que rompe el glucano. Las GNBPs de las termitas atacaron las paredes celulares de bacterias y hongos, dejándolas más permeables y susceptibles a los ataques de otros agentes antimicrobianos (la restante respuesta inmune). El efecto fue tan potente que el extracto de un sólo insecto fue suficiente para matar a cientos de esporas de hongos, según han informado estos investigadores recientemente en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences.

Analizando la estructura de la GNBP, los investigadores demostraron que una molécula simple, el GDL, un derivado de azúcar, podría inhibir su funcionamiento: Con la GNBP inhibida con GDL, las termitas enfermaban y morían con mucha más facilidad ante cualquier infección.

El GDL es barato y no es tóxico - incluso se utiliza como aditivo alimentario - y los investigadores están ahora buscando la manera de introducirlo en pinturas, o en madera, o crear cebos para podérselo suministrar a las termitas.

De todos modos, hay científicos que, aunque piensan que la idea es muy positiva, dicen que serán necesarias más pruebas antes de considerar que el GDL sea un plaguicida viable.

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Tomates encapsulados para el colesterol

Cápsulas de Ateronon, tomate contra el colesterol

La empresa de biotecnología británica Cambridge Theranostics ha desarrollado una cápsula a base de extractos de tomate, que parece ser extremadamente benéfica en la reducción del colesterol LDL (Low-density Lipoprotein, lo que normalmente conocemos como colesterol malo).

Estas cápsulas, bautizadas con el nombre de Ateronon, se comercializan como suplemento alimentario, indicando que contienen un ingrediente activo de la dieta mediterránea.

Este ingrediente en realidad es el licopeno, un carotenoide responsable por el color rojo del tomate y de la sandía, que también existe en otros vegetales, aunque en menor cantidad. En este caso, es extraído del tomate.

Ya se sabia que el licopeno es un fuerte antioxidante, muy beneficioso para la salud también por otros motivos, como su importancia contra algunos cánceres, o retrasando el envejecimiento de las células. Además, se usa como colorante en la industria alimenticia, siendo apreciado porque no se diluye en el agua y es natural (en la Unión Europea es el E-160d).

La explicación que dan para el éxito de su fórmula, es que el licopeno en estado natural se encuentra formando grandes cristales, que no pueden ser absorbidos por nuestro organismo. Y los científicos de Cambridge Theranostics han encontrado una forma de romper esos cristales, haciendo con que el licopeno de las cápsulas sea fácilmente absorbido, y pudiendo así beneficiarnos de sus efectos positivos.

La recomendación del fabricante es tomar una cápsula por día, y, según los resultados obtenidos hasta ahora en los estudios realizados, su eficacia es superior a la de las estatinas, las substancias normalmente recomendadas hasta ahora para reducir el colesterol.

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Curan monos diabéticos con páncreas de cerdo

Macaco cangrejero (Macaca fascicularis), especie en la que se realizó la investigación

Un grupo de científicos del Instituto Científico Weizmann de Israel ha transplantado con éxito páncreas de embriones de cerdos en monos diabéticos, y cuatro meses después los monos estaban curados.

El gran logro ha sido evitar el rechazo agudo típico de los xenotrasplantes (transplantes de órganos de otra especie), y la manera en que lo han logrado ha sido precisamente el utilizar páncreas embrionarios.

Según Yair Reisner, inmunólogo que lideraba el equipo, La posibilidad de un rechazo es mucho menor con embriones.

La idea surgió a partir de la observación evidente de que el feto no es rechazado generalmente en el útero materno. A partir de ese dato desarrollaron la investigación.

Según han publicado recientemente en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), el proceso fue el siguiente: Obtuvieron embriones de cerdo con 42 días, de los que extrajeron tejido pancreático, que implantaron en dos macacos cangrejeros (primates de la especie Macaca fascicularis), unos 60 fragmentos de cerca de un milímetro de tamaño en el abdomen de cada uno. A estos primates les habían inducido diabetes antes.

Desarrolo de vasos sanguíneos alrededor de los implantes (foto de PNAS)

Los investigadores señalan que, al tratarse de tejido embrionario, el organismo de los monos desarrolló vasos sanguíneos propios para irrigar a estos órganos, lo que disminuyó mucho la habitual reacción de rechazo.

Mismo así, la posibilidad de rechazo existía, por lo que les fueron administradas grandes cantidades de inmunosupresores. Éste fue, según los investigadores, el motivo de la muerte de los dos monos a los tres meses del inicio del experimento, por lo que lo repitieron con otros dos, pero reduciendo la dosis, y funcionó: Los monos siguieron viviendo perfectamente hasta un año después del transplante, y a partir del cuarto mes dejaron de necesitar que les suministrasen insulina, ya la conseguían producir ellos.

El páncreas, el productor de la insulina. Su falta provoca diabetes.

Evidentemente son técnicas nuevas que necesitan perfeccionamiento, pero hay muchas esperanzas de que este tipo de intervención pueda llegar a ser aplicada a humanos, solucionando o paliando algunas enfermedades o transplantes que no se llegan a hacer por falta de donantes.